Гемолитическая болезнь плода и новорожденного возникает, когда материнские антитела разрушают эритроциты ребенка из-за несовместимости по антигенам крови. Чаще обсуждают RhD и ABO, но возможны и другие антитела. Опасность связана с анемией, водянкой плода, тяжелой желтухой и билирубиновым поражением мозга.
Что происходит
Антитела IgG проходят через плаценту и связываются с эритроцитами плода. Эритроциты разрушаются, развивается анемия, а после рождения быстро растет билирубин. RhD-профилактика сильно снизила частоту тяжелых случаев, но болезнь не исчезла: остаются другие антитела, неполная профилактика и позднее выявление.
Как проявляется
Во время беременности тяжелая форма может проявляться анемией плода, увеличением сердца, отеками и водянкой. У новорожденного появляются ранняя желтуха, бледность, вялость, плохое сосание, увеличение печени и селезенки. При тяжелой гипербилирубинемии возможны пронзительный крик, сонливость, судороги и признаки острой билирубиновой энцефалопатии.
Диагностика
Беременным проводят определение группы крови, RhD и скрининг антител. При значимых антителах наблюдают титры и состояние плода, включая допплер средней мозговой артерии. После рождения оценивают билирубин, гемоглобин, ретикулоциты, прямую пробу Кумбса, группы крови матери и ребенка, а также риск по возрасту в часах.
Лечение и наблюдение
Профилактика RhD-иммуноглобулином показана RhD-отрицательным беременным по акушерским протоколам. При тяжелой анемии плода возможны внутриутробные переливания. Новорожденным применяют фототерапию, иммуноглобулин по показаниям, переливание эритроцитов или обменное переливание при опасном билирубине. После выписки контролируют позднюю анемию и повторный рост билирубина.