Дислипидемия означает, что в крови слишком много, слишком мало или не те липиды — холестерин, триглицериды и липопротеины, которые их переносят. Чаще всего повышены «плохий» холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицериды. Долго это может никак не проявляться, но постепенно развивается атеросклероз — отложение бляшек в стенках артерий. Отсюда растут риск инфаркта, инсульта и поражения периферических артерий.
Как устроен липидный обмен
После еды жиры всасываются в кишечнике. Жирные кислоты собираются в триглицериды, смешиваются с холестерином и упаковываются в липопротеины — хиломикроны. Фермент липопротеинлипаза расщепляет триглицериды, чтобы ткани получили энергию. Остатки хиломикронов идут в печень, которая синтезирует собственные жиры и холестерин и выпускает в кровь липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). По мере отдачи триглицеридов ЛПОНП превращаются в промежуточные, а затем в ЛПНП — главного переносчика холестерина к клеткам.
- ЛПНП часто называют «плохим» холестерином: избыток проникает в стенки артерий и формирует атеросклеротические бляшки.
- ЛПВП — «хороший» холестерин: забирает избыток холестерина из тканей и везёт в печень.
- Триглицериды — запасная форма энергии; при резком повышении могут вызвать панкреатит.
Атеросклероз начинается, когда ЛПНП задерживается в стенке артерии.
Виды дислипидемии и их признаки
| Тип | Что нарушено | Главные проявления |
|---|---|---|
| Семейная гиперхолестеринемия (тип II) | Дефект рецептора ЛПНП, аполипопротеина B или PCSK9 | Очень высокий ЛПНП, ксантомы сухожилий, ранний инфаркт |
| Гиперхиломикронемия (тип I) | Дефицит липопротеинлипазы или апоC-II | Массивные хиломикроны, острый панкреатит, высыпные ксантомы |
| Дизбеталипопротеинемия (тип III) | Дефект апоЕ | Повышенные остатки липопротеинов, ксантомы на ладонях |
| Семейная гипертриглицеридемия (тип IV) | Повышенная выработка ЛПОНП печенью | Высокие триглицериды, риск панкреатита |
| Абеталипопротеинемия | Дефицит белка МТТР | Очень низкий холестерин, малабсорбция жиров, дефицит витаминов |
Часто дислипидемия протекает бессимптомно. Внешние подсказки: желтоватые бляшки на веках (ксантелазмы), серое кольцо роговицы у молодых (корнеальная дуга), блёклые ксантомы на сухожилиях.
Приобретённые причины
Вторичные причины тоже нужно искать, потому что они часто усугубляют нарушение липидов:
- Сахарный диабет 1 и 2 типа: при нехватке инсулина липопротеинлипаза работает слабее, триглицериды и ЛПНП задерживаются в крови.
- Гипотиреоз: замедляется синтез рецепторов ЛПНП в печени.
- Нефротический синдром: потеря белка с мочой заставляет печень усиленно вырабатывать липопротеины.
- Ожирение, малоподвижность, избыток алкоголя и рафинированных углеводов.
- Лекарства: эстрогенсодержащие контрацептивы, бета-адреноблокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды.
Диагностика и цели лечения
Диагноз ставят по липидограмме натощак. Если триглицериды высокие, важно определить их уровень, ЛПНП, ЛПВП, общий холестерин и не-ЛПВП-холестерин. Иногда измеряют апоВ — маркер числа атерогенных частиц.
Целевые значения зависят от сердечно-сосудистого риска. Согласно руководству ESC/EAS 2019 года, у пациентов очень высокого риска — в том числе после инфаркта — цель ЛПНП ниже 1,4 ммоль/л (<55 мг/дл) и снижение минимум на 50 % от исходного. При высоком риске — ниже 1,8 ммоль/л (<70 мг/дл). Американское руководство AHA/ACC 2018 года делает упор на интенсивную терапию статинами: умеренная интенсивность снижает ЛПНП на 30–49 %, высокая — более чем на 50 %. Если цель не достигнута, добавляют эзетимиб, ингибиторы PCSK9 или другие средства.